Utrata niedopasowanego HLA w białaczce po transplantacji komórek macierzystych ad 7

W utracie swoistych alleli HLA, blaszki białaczkowe mogły zyskać podatność na alloreaktywne komórki NK, które są jedynymi inhibitorami receptorów podobnych do immunoglobulin, które są specyficzne dla utraconego haplotypu.28 Podobno niska częstotliwość tej subpopulacji komórek naturalnych zabójców u dorosłych , szczególnie w pierwszych miesiącach po haploidentycznym transplantacji hematopoetycznych komórek macierzystych z infuzją komórek T dawcy, 29 może wyjaśnić, dlaczego naturalna alloreaktywność komórek zabójczych nie zapobiegła nawrotowi choroby. U pięciu pacjentów opisujemy inne mechanizmy alloreaktywności, w których pośredniczą komórki T, takie jak reakcje na antygeny mniejszej zgodności tkankowej30 lub immunizację przeciwko odziedziczonym antygenom ojcowskim, 31 najwyraźniej nie zapewniały ochrony przed zmutowanymi wariantami komórek białaczkowych, co sugeruje, że u tych pacjentów Główne niedopasowania HLA były głównymi celami odpowiedzi antyluukemicznej, a ich utrata była wystarczająca, aby umożliwić nawrót.
Podsumowując, nasze dane wskazują, że ucieczka immunologiczna przez komórki białaczkowe z efektu przeszczepu przeciw białaczce po haploidentycznym przeszczepieniu krwiotwórczych komórek macierzystych może prowadzić do nawrotu. Zjawisko, które zaobserwowaliśmy, prawdopodobnie jest konsekwencją presji selekcyjnej, w której pośredniczą alloreaktywne komórki T dawcy, dodatkowo wzmacniając biologiczną rację bytu w immunoterapii adoptywnej komórek T. Utrata specyficznego dla pacjenta haplotypu HLA jest łatwa do zdiagnozowania i ma ważne implikacje w wyborze leczenia, które jest odpowiednie do nawrotu po transplantacji.
[podobne: olej canola, karta dawcy szpiku, hipertonia ]

Powiązane tematy z artykułem: hipertonia karta dawcy szpiku olej canola