Łuszczyca czesc 4

Sygnatury genomiczne w zmianach łuszczycowych wskazują komórki dendrytyczne i komórki T jako kluczowe typy komórek, a interferony typu I, interferon-. i TNF-. jako kluczowe cytokiny35, 36; odkrycia te wzmacniają przesłanie z badań nad asocjacją genetyczną, że komórki i mediatory układu odpornościowego odgrywają kluczową rolę we wrażliwości i utrzymaniu łuszczycy. Dodatkowym wymiarem regulacji sieci ekspresji genów podczas procesów zapalnych jest potencjalna kontrola za pośrednictwem mikroRNA (miRNA). Wczesne badania sugerują możliwy udział miRNA w łuszczycy – na przykład poprzez zakłócanie kluczowych punktów zapalnych.37 Te ostatnie badania pokazały postęp w uzyskaniu całościowego spojrzenia na łuszczycę i dostarczyły solidne i odtwarzalne zbiory danych. Badania te zapewniają wsparcie dla ważnej roli układu odpornościowego w procesie chorobowym.
Immunopatologiczne cechy łuszczycy
Rycina 2. Rycina 2. Kluczowe komórki i mediatory w przejściu od wrodzonej do adaptacyjnej odporności w łuszczycy. Wrodzone komórki odpornościowe produkują kluczowe cytokiny (czynnik martwicy nowotworów . [TNF-.], interferon-., interferon-., interleukina-1. i interleukina-6), które aktywują mieloidalne komórki dendrytyczne. Aktywowane komórki dendrytyczne wykazują antygeny i wydzielają mediatory, takie jak interleukina-12 i interleukina 23, co prowadzi do różnicowania limfocytów T pomocniczych typu 17 i typu (Th17 i Th1). Komórki T z kolei wydzielają mediatory (np. Interleukina-17A, interleukina-17F i interleukina-22), które aktywują keratynocyty i indukują wytwarzanie peptydów przeciwdrobnoustrojowych (np. Katelicydyny LL-37 i P-defensyn), prozapalne cytokiny ( TNF-., interleukina-1. i interleukina-6), chemokiny (CXCL8 do CXCL11 i CCL20) i białka S100. Te rozpuszczalne mediatory wracają do prozapalnego cyklu chorobowego i kształtują naciek zapalny.
Rysunek 3. Rysunek 3. Proponowany schemat ewolucji zmian łuszczycowych od wszczęcia do utrzymania choroby. Wzajemne oddziaływanie czynników środowiskowych i genetycznych tworzy scenę dla zdarzeń inicjujących choroby. Początkowe wyzwalacze, takie jak uraz fizyczny lub produkty bakterii, rozpoczynają kaskadę zdarzeń, które obejmują tworzenie kompleksów DNA-LL-37, aktywację komórek dendrytycznych plazmacytoidów i wydzielanie interferonu-.. Aktywowane mieloidalne komórki dendrytyczne migrują do drenujących węzłów chłonnych i indukują różnicowanie naiwnych komórek T w komórki efektorowe, takie jak limfocyty T pomocnicze typu 17 (Th17) lub cytotoksyczne komórki T typu T (Tc17) i limfocyty T pomocnicze typu (Th1) lub typ cytotoksyczne komórki T (Tc1). Komórki efektorowe recyrkulują i spowalniają naczynia włosowate skóry w obecności interakcji receptor-ligand kierowanych przez selektywne i kierowane przez integrynę. Komórki odpornościowe wyrażające receptory chemokin CCR6, CCR4 i CXCR3 emigrują do tkanki skórnej wzdłuż gradientów chemokin. Kluczowymi procesami podczas utrzymywania choroby są prezentacje przypuszczalnych autoantygenów dla limfocytów T i uwalnianie interleukiny 23 przez skórne komórki dendrytyczne, wytwarzanie prozapalnych mediatorów, takich jak czynnik martwicy nowotworów . (TNF-.) i tlenek azotu przez TNF-. i indukowalne komórki dendrytyczne wytwarzające syntezę tlenku azotu (TIP) oraz wytwarzanie interleukiny 17A, interleukiny 17F i interleukiny 22 przez komórki Th17 i Tc17 oraz interferon-. i TNF-. przez komórki Th1 i Tc1
[podobne: hipertonia, lekarz rodzinny września, badanie krwi witamina d cena ]

Powiązane tematy z artykułem: badanie krwi witamina d cena hipertonia lekarz rodzinny września