Łuszczyca ad

Komórki T CD3 + (panel E, 3,3 -diaminobenzydyna i hematoksylina) i limfocyty T CD8 + (panel F, 3,3 -diaminobenzydyna i hematoksylina) wykrywane są wokół naczyń włosowatych skóry właściwej i naskórka. Komórki CD11c + dendrytyczne (panel G, 3,3 -diaminobenzydyna i hematoksylina) wykrywane są głównie w górnej części skóry właściwej. (Zdjęcia kliniczne dzięki uprzejmości St. John s Institute of Dermatology.) Choroba objawia się zwykle jako podwyższone, dobrze wytyczone, rumieniowe owalne płytki z przylegającymi srebrzystymi łuskami (ryc. 1). Łuski są wynikiem hiperproliferacyjnego naskórka z przedwczesnym dojrzewaniem keratynocytów i niepełnym rogowaceniem z zatrzymaniem jąder w warstwie rogowej (parakeratosis). Częstotliwość mitotyczna podstawowych keratynocytów jest większa niż w normalnej skórze. W rezultacie naskórek jest zagęszczony (akantoza), z wydłużonymi grzbietami rete; w połączeniu z naciekiem zapalnym skóry, przyczynia się to do całkowitej grubości zmian, które mogą różnić się pomiędzy łuszczycą grubą i cienką, a która została zaproponowana jako charakterystyczna cecha.6 Naciek zapalny składa się głównie z komórek dendrytycznych, makrofagów i Komórki T w skórze właściwej i neutrofile, z niektórymi limfocytami T w naskórku. Zaczerwienienie zmian chorobowych jest spowodowane zwiększoną liczbą krętych naczyń włosowatych, które docierają do powierzchni skóry poprzez znacznie rozcieńczony nabłonek.
Czynniki genetyczne
Badania populacyjne wyraźnie wskazują, że zapadalność na łuszczycę jest większa wśród krewnych pierwszego i drugiego stopnia pacjentów niż wśród populacji ogólnej.7 To, że składnik genetyczny może wyjaśniać to odkrycie, jest wsparte badaniami zgodności choroby u bliźniaków, które wykazują ryzyko wystąpienia łuszczycy dwu- lub trzykrotnie wyższe u bliźniąt monozygotycznych, jak u bliźniaków dwuzygotycznych.7
Tabela 1. Tabela 1. Główne warianty genów łuszczycowych i loci z niezależną replikacją. Sposób dziedziczenia łuszczycy jest złożony. Klasyczna analiza sprzężeń genetycznych zidentyfikowała co najmniej dziewięć loci chromosomalnych ze statystycznie istotnym wiązaniem z łuszczycą; te loci nazywane są podatnością na łuszczycę od do 9 (PSORS1 do PSORS9) (Tabela 1) .26 Główną genetyczną determinantą łuszczycy jest PSORS1,8, która prawdopodobnie stanowi od 35 do 50% dziedziczności choroby, a wstępne odkrycie zostały powtórzone w wielu badaniach z wykorzystaniem genomewidów. PSORS1 znajduje się w głównym kompleksie zgodności tkankowej (MHC) na chromosomie 6p, obejmującym około 220 kb segmentu w regionie telomerowym HI klasy I, HLA-B.
Trzy geny w regionie były głównym przedmiotem badań ze względu na silne powiązanie polimorficznych wariantów sekwencji kodujących z łuszczycą pospolitą.27 HLA-C (związany wariant, HLA-Cw6) koduje białko MHC klasy I. CCHCR1 (związany wariant, WWCC) koduje zwiniętą cewkę, x-helikalne białko prętowe 1, białko wyrażane w sposób wszechobecny, które ulega nadmiernej ekspresji w łuszczycy łuszczycowej.28 Corneodemosin (CDSN) (związany wariant, allel 5) koduje korneode- mosynę, białko, które jest Wyjątkowo wyrażana w ziarnistych i zrogowaciałych warstwach naskórka i jest regulowana w szczególności w łuszczycy. [29]
Bezwzględna identyfikacja przyczynowego genu w tym locus była trudna ze względu na rozległą nierównowagę sprzężeń (tj. Geny na jednym chromosomie są dziedziczone razem i nie są łatwe do oddzielenia przez zdarzenia rekombinacji) obserwowane w MHC
[patrz też: Gliwice stomatolog, Stomatolog Kraków, stomatolog Warszawa ]

Powiązane tematy z artykułem: Gliwice stomatolog Stomatolog Kraków stomatolog Warszawa